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Les Focus scientifiques

Les Focus Scientifiques : Chaque mois, le point sur une question d'actualité nutritionnelle

Rôle physiologique

L’organisme humain adulte contient entre 2,5 et 4 g de fer. Il entre dans la constitution de l’hémoglobine (environ 50% du fer total est localisé dans les globules rouges), permettant d’assurer le transporte de l’oxygène, des poumons vers les tissus. Le fer intervient également dans la constitution de la myoglobine, la forme de réserve de l’oxygène des muscles, et dans des enzymes jouant un rôle dans de nombreuses voies métaboliques (cytochromes, catalase, lactoperoxydases…).

Sources et apports alimentaires 

Il existe deux formes de fer dans les aliments : le fer non héminique et le fer héminique (incorporé dans l’hémoglobine, la myoglobine),

  • Le fer héminique représente 10 à 13% du fer alimentaire. On le trouve dans les produits d’origine animale. Parmi les viandes communément consommées par les français, c’est la viande de bœuf qui est globalement la plus riche en fer total, et la meilleure source de fer héminique.
  • Le fer non héminique représente 87 à 90% du fer alimentaire. Il se trouve dans les aliments d’origine végétale, les œufs et les produits laitiers.

Absorption. Biodisponibilité. Métabolisme

Chez l’homme, le fer est absorbé au début de l’intestin grêle, puis transporté sous forme liée avec la transferrine et stocké sous forme de ferritine.

Le fer fait l’objet d’un recyclage finement régulé, dans lequel les cellules intestinales jouent un rôle majeur : dans le cas d’une surcharge alimentaire en fer, l’absorption intestinale est modifiée, (par une régulation au niveau des transporteurs protéiques des cellules intestinales). Le fer non absorbé est alors retrouvé dans les pertes fécales.

Les aliments contiennent du fer en quantités variables, et l’apport en fer fourni par l’alimentation est nettement supérieur aux besoins des individus. Cependant, une très faible fraction du fer présent dans les aliments est réellement absorbée. On peut distinguer le fer héminique du fer non héminique sur le plan de leur biodisponibilité : l’absorption est de 25% pour le premier contre généralement moins de 5% pour le fer non héminique. L’absorption de ce dernier est favorisée par l’ingestion concomitante de viande, de volaille, de poisson, d’acide ascorbique (vitamine C), d’acide citrique, de fructose et de certains acides aminés comme la valine. En revanche, d’autres subtances diminuent l’absorption du fer comme les polyphénols, les phytates, le calcium, certaines protéines et certains types de fibres.

Apports conseilléset niveaux de consommation

Les besoins en fer sont particulièrement élevés chez les jeunes enfants, du fait de leur croissance rapide, chez les femmes en âge de procréer (pertes supplémentaires liées aux menstruations), chez les femmes enceintes (besoins spécifiques liés à la gestation) ou encore chez les sportifs d’endurance (augmentation des pertes). C’est pour ces raisons que le risque de déficience est plus élevé dans ces groupes de population.

Les apports nutritionnels conseillés et les niveaux de consommation en fer sont présentés ci-dessous :

Catégories de la population

Apports conseillés

(mg/jour)

Apports observés*

(mg/jour)

Enfant 1-6 ans

7

9,5

Enfant 7-9 ans

8

Garçons 10-12 ans

12

11,7

Filles 10-12 ans

12

9,8

Adolescents 13-19 ans

13

12,7

Adolescentes 13-19 ans

16

                 10,3

Hommes adultes

9

14,9

Femmes adultes

16

11,5

Femmes enceintes

30

Femmes allaitantes

10

Personnes âgées valides

9

13,6

 * Apports observés d’après l’enquête INCA 2 (2007)


A travers les enquêtes alimentaires récentes, une proportionnalité a pu être établie entre les apports énergétiques et la quantité de fer présent dans la ration alimentaire. Cette « densité nutritionnelle » est d’environ 6 mg de fer pour 1000 kcal. L’apport de 18 mg de fer (ANC pour la femme adulte) impose d’ingérer 3000 kcal, obligation impossible chez la plupart des femmes sans une prise de poids indésirable, sans parler des femmes qui souhaitent perdre du poids et suivent un régime hypocalorique (Riché, 1998).

Existence et effets des carences :  

Le déséquilibre de la balance entre les apports et les besoins en fer va entraîner, dans un premier temps, une mobilisation des réserves de fer. Si la situation se prolonge, les réserves en fer (essentiellement dans le foie) vont progressivement s’épuiser, puis toutes les fonctions métaboliques dans lesquelles le fer intervient vont être perturbées (insuffisance de synthèse d’hémoglobine circulante et de myoglobine musculaire, dysfonctionnement de multiples systèmes enzymatiques à fer). Les effets d’une déficience ont été rapportés sur le développement psycho-moteur des enfants, le développement de la grossesse, la capacité de résistance aux infections, ou encore une moindre résistance à l’effort.

L’anémie constitue l’expression clinique et biologique d’une carence en fer profonde. Détectée par une réduction du taux d’hémoglobine circulante et par des manifestations cliniques (pâleur, asthénie, fatigabilité,…), l’anémie ferriprive représente une menace pour l’oxydation cellulaire et entraîne un manque d’oxygène pour certains tissus ou organes exigeants, comme le cœur et le cerveau.

Sécurité

On parle de surcharge en fer surtout dans la situation pathologique d’hémochromatose génétique : cette maladie entraîne une accumulation de fer dans l’organisme, due à une hyper-absorption constitutionnelle du fer alimentaire. Sa fréquence (64 cas pour 1000 personnes en Bretagne), sa gravité potentielle et sa méconnaissance conduisent certains auteurs à s’interroger sur les risques liés à une supplémentation en fer. Tout comme la déficience en fer, la surcharge en fer peut être considérée comme un enjeu de la santé publique. Ceci implique que la prudence doit guider la supplémentation de certains aliments, dans le souci de proposer au consommateur des produits de qualité sur le plan éthique (Brissot, 1995).

Le fer apporté en excès échappe au contrôle des protéines régulatrices et peut alors réagir avec certains constituants cellulaires, ce qui conduit à la production de radicaux libres, très toxiques. Par ailleurs, une supplémentation trop importante peut également conduire à une déficience en d’autres minéraux, comme le manganèse, le zinc et le cuivre qui sont en compétition avec le fer pour l’absorption intestinale (Riché, 1998).

Références 

  • Brissot P. Fer alimentaire et hémochromatose génétique. In : Rapport sur les limites de sécurité dans les consommations alimentaires des vitamines et minéraux, 1995, pp. 67-71.
  • Hercberg S, Galan P. Apports conseillés en fer. In : Apports nutritionnels conseillés pour la population française. Ed. by Dupin H, Abraham J and Giachetti I, Editions Lavoisier Tec & Doc, Paris, 1992, 39-41.
  • Lynch SR. Interactions of iron with other nutrients. Nutr. Rev. 1997 ; 55 : 102-110.
  • Riché D. Le fer. In : Guide nutritionnel des sports d’endurance. Editions Vigot, Seconde édition, Paris, 1998, pp.116-134. 
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